Последовательность обратного развития патологических изменений зависит в значительной степени от морфологического характера процесса. Инфильтрат представляет собой центральный пневмонический казеозный очаг, окруженный большим количеством лейкоцитов, пронизывающих перегородки и сдавливающих альвеолы; гигантские клетки и бугорки могут отсутствовать; на периферии имеется воспалительный отек с небольшим количеством альвеолярных фагоцитов. При эффективном антибактериальном лечении инфильтрат рассасывается быстро, рентгенологически это выявляется уже на 34й неделе и значительно выражено на 23м месяце. Проясняется легочная ткань сначала в периферических участках инфильтрата, где выявляются очертания сетчатого уплотнения интерстициальной основы. Не рассасываются крупные казеозные очаги в центре инфильтрата, который постепенно инкапсулируется. В окружности казеозных очагов происходит разрастание фиброзной ткани, преимущественно по ходу бронхов и сосудов. Этим объясняется появление фиброзной тяжистости по мере рассасывания перифокальной инфильтрации, особенно выраженное в прикорневой зоне. По ходу отводящей дорожки, идущей от инфильтрата к корню, уменьшается ширина стенок бронхов, их очертания становятся более четкими. Медленнее происходит обратное развитие лобита. Через 12 месяца появляются неоднородная тень, светлые промежутки и отдельные тяжистые линии. Эта тяжистость усиливается в результате дальнейшего рассасывания перибронхиального и периваскулярного воспаления. Еще долго определяется тень межлобарного плеврита; она выделяется более четко вследствие рассасывания экссудативных изменений легочной ткани. Только через год, а иногда и позже, полностью рассасывается экссудат в межлобарной щели. К этому времени в верхней доле определяется выраженный фиброз в виде сморщивания легочной ткани и изогнутых тяжей, идущих кверху от головки корня. При более выраженном циррозе легочной ткани развиваются вторичные бронхоэктазии, остаточными изменениями после специфического поражения бронхов. ?